^Back To Top

  • OsteoPorosis ?

    โรคกระดูกพรุน (OsteoPorosis) คืออะไร ? โรคกระดูกพรุนคือโรคของกระดูกที่มีคุณลักษณะสำคัญสองประการคือมีมวลกระดูกลดลงและมีโครงสร้างทางจุลภาคภายในของเนื้อเยื่อกระดูกเสื่อมสลายลง ยังผลให้กระดูกมีความเปราะเพิ่มขึ้นและทำให้เกิดกระดูกหักได้ง่าย

  • กิจกรรมในโครงการ

    กิจกรรมที่ผ่านมาของกลุ่มศึกษาวิจัยโรคกระดูกพรุน มีทั้งออกหน่วยให้บริการตรวจมวลกระดูกสำหรับผู้สูงอายุและให้บริการตรวจมวลกระดูกตามหน่วยงานราชการต่างๆที่สนใจ.

  • เอกสารเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุน

    เอกสารเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุน

กลุ่มศึกษาวิจัยโรคกระดูกพรุน คณะแพทยศาตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

สำหรับสมาชิก

ออนไลน์ขณะนี้

มี 51 ผู้มาเยือน และ ไม่มีสมาชิกออนไลน์ ออนไลน์

พลังงานจากแสงรังสีเหนือม่วง (UV, 290-315 nm) มาจากแสงอาทิตย์ (หรืออาจมาจากแสงหลอดไฟเฉพาะ) เมื่อส่องกระทบถูกผิวหนังจะถูกดูดซึมเข้าสู่ชั้นของ epidermis และชั้น dermis ซึ่งเป็นแหล่งสะสมของ 7-dehydrocholesterol (provitamin D3)1พลังงานนี้สามารถแยก B ring ของ 7-dehydrocholesterol ที่ตำแหน่ง C9 และ 10 กลายเป็น 9,10-secosterol precholecalciferol (previtamin D3) ที่ชั้น epidermis ของผิวหนังมนุษย์และสัตว์ที่มีกระดูกสันหลังส่วนใหญ่ ซึ่ง previtamin D3 ยังเป็นสารที่ไม่มีฤทธิ์ จะต้องเกิด isomerization กลายเป็นวิตามิน D3 (cholecalciferol)และเนื่องจาก precholecalciferol เกิดขึ้นภายในส่วนของเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ผิวหนัง ดังนั้นการเกิด isomerization นี้จะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว

โดยจะเกิดขึ้นในอัตราที่สูงกว่า isotropic organic solvent เช่น hexane มากกว่า 10 เท่า ดังนั้นภายในเวลาเพียง 2 ชั่วโมง precholecalciferol ส่วนใหญ่ที่เกิดขึ้นที่ผิวหนังจะถูกเปลี่ยนไปเป็น cholecalciferol และcholecalciferol จะออกจากผิวหนังไปยัง dermal capillary bed และจับกับ vitamin D-binding protein เข้าสู่กระแสเลือด1 (รูปที่ 1)
การเปลี่ยนแปลงขั้นต่อไปอยู่ที่ตับ โดย cholecalciferol หรือวิตามินดีจะถูกเติม OH group ที่ตำแหน่ง 25 ของ sterol โดยปฏิกิริยาของเอ็นไซม์จะไม่มีการควบคุมอย่างเข้มงวดนั่นคือ ความเข้มข้นของวิตามินในกระแสเลือดสูงเท่าไร จะมีการสร้าง 25(OH)D มากเท่านั้น  25(OH)D ส่วนใหญ่จะจับกับ vitamin D-binding protein  ความเข้มข้นของ 25(OH)D ในกระแสเลือดเป็นเครื่องบ่งชี้ที่ดีที่สุดถึงความเพียงพอของวิตามินดี ไม่ว่าจากผิวหนังหรือจากอาหาร  ขั้นตอนสุดท้ายเกิดขึ้นที่ไตโดย 25(OH)D จะถูก hydroxylated ต่อที่ตำแหน่ง 1 กลายเป็น 1,25(OH)2D ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่มีฤทธิ์  hydroxylation ขั้นตอนนี้จะมีการควบคุมอย่างเข้มงวด โดย hydroxylase enzyme ซึ่งเป็น cytochrome P450 enzyme โดยเอนไซม์นี้จะถูกกระตุ้นโดย
การเพิ่มขึ้นของระดับ PTH
 การลดลงของระดับแคลเซียมในกระแสเลือด
การลดลงของระดับฟอสเฟตในกระแสเลือด
หากไม่มีสิ่งดังกล่าวข้างต้น 25(OH)D จะถูก hydroxylated ที่ตำแหน่ง 24 กลายเป็น 24,25(OH)2D ซึ่งเป็นสารที่ไม่มีฤทธิ์ของฮอร์โมน การสร้าง 1,25(OH)2D ถูกยับยั้งโดยการเพิ่มขึ้นของระดับ 1,25(OH)2D ในกระแสเลือดและการเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมในกระแสเลือด  ในอีกความหมายหนึ่งคือฮอร์โมนถูกสร้างขึ้นเมื่อระดับของแคลเซียมหรือฟอสเฟตในกระแสเลือดต่ำหรือมีความต้องการใช้นั่นเอง
เมื่อเกิด 1,25(OH)2D ขึ้นแล้ว มันจะถูกส่งไปยังลำไส้และกระดูก โดยจะไปทำปฏิกิริยากับ specific neclear receptor (VDR) กลายเป็น vitamin D receptor complex จากนั้นจะจับกับ retinoid X receptor กลายเป็น heterodimer ซึ่งจะทำปฏิกิริยากับ vitamin D responsive element ของ DNA และทำให้เกิดการสร้างโปรตีนขึ้นมาใหม่ ซึ่งโปรตีนนี้จะเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในกระแสเลือดรวมทั้งการสลายแคลเซียมออกจากกระดูก1 (รูปที่ 2)

 


รูปที่ 1  ขบวนการสร้างไวตามินดีจากแสงอาทิตย์ และการควบคุมไวตามินดีที่ผิวหนัง (ที่มา: Holick MF: McCollum Award Lecture, 1994: Vitamin D: New horizons for the 21st century. Am J Clin Nutr 60:619-630, 1994.)

 


รูปที่ 2 ขบวนการออกฤทธิ์ของ calcitriol ในเซลล์: DBP = vitamin D binding protein, VDR = vitamin D receptor, RXR = retinoid X receptor และ VDRE = vitamin D response element
(ที่มา: Holick M.F: Vitamin D: Photobiology, metabolism, mechanism of action, and clinical application. In Favus MJ (ed): Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 4th ed. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999, pp 92-8.)

Copyright © 2013. ฺBy Osteokku : กลุ่มศึกษาวิจัยโรคกระดูกพรุน คณะแพทยศาสตร์ มหาวิยาลัยขอนแก่น  Rights Reserved.